膵臓 、 化合物 消化酵素をに排出する腺 上手 ホルモンを分泌します インスリン 炭水化物(糖)代謝に不可欠なグルカゴンが血流に流れ込みます。
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ヒト膵臓の構造腺房細胞は消化酵素を生成し、それが膵管に供給される小さな管に分泌されます。ランゲルハンス島は、インスリンやグルカゴンなどのホルモンを毛細血管網に直接分泌する細胞のクラスターであり、膵管にもつながっています。ブリタニカ百科事典
人間の場合、膵臓の重さは約80グラム(約3オンス)で、洋ナシのような形をしています。それは上腹部にあり、頭はすぐに横たわっています 隣接 に 十二指腸 (の上部 小腸 )そして体と尾は正中線を横切ってほぼ 脾臓 。成人では、膵臓組織のほとんどが外分泌機能に専念しており、消化酵素が膵管を介して十二指腸に分泌されます。消化酵素を産生する膵臓の細胞は腺房細胞と呼ばれます(ラテン語から 腺房 、ブドウを意味する)、細胞のためにそのように名付けられた 集計 ブドウの房に似た束を形成します。腺房細胞のクラスターの間に位置するのは、19世紀のドイツの病理学者Paul Langerhansにちなんで名付けられた、ランゲルハンス島として総称される別のタイプの分泌組織の散在したパッチです。膵島は膵臓の内分泌機能を果たしますが、膵臓組織の1〜2パーセントしか占めていません。
大きな主管であるWirsungの管は、膵液を集めて空にします 十二指腸 。多くの人では、小さな管(サントリーニ管)も十二指腸に流れ込みます。炭水化物、脂肪、タンパク質の消化に活性のある酵素は、膵臓からこれらの管を通って継続的に流れます。それらの流れはによって制御されます 迷走神経 腸粘膜で産生されるホルモンのセクレチンとコレシストキニンによって。食物が十二指腸に入ると、セクレチンとコレシストキニンが十二指腸の分泌細胞によって血流に放出されます。これらのホルモンが膵臓に到達すると、膵臓細胞が刺激されて大量の水、重炭酸塩、消化酵素が生成されて放出され、腸に流れ込みます。
膵臓人間の膵臓。断面は小腸への導管の排出を示しています。ブリタニカ百科事典
内分泌膵臓は、ランゲルハンス島で構成されています。合計で約1グラム(約0.04オンス)の重さの約100万の膵島があり、膵臓全体に散らばっています。膵島を構成する細胞は、内胚葉と神経外胚葉の両方から発生します 前駆 細胞。各膵島の細胞の約75%はインスリン産生ベータ細胞であり、膵島の中央に集まっています。各膵島の残りの部分は、アルファ、デルタ、およびF(またはPP)細胞で構成され、それぞれグルカゴン、ソマトスタチン、および膵臓ポリペプチドを分泌し、 周辺 島の。各膵島は、多数の毛細血管に分岐する1つまたは2つの非常に小さな動脈(細動脈)によって供給されます。これらの毛細血管は出現し、膵島の外側の小さな静脈に合体します。膵島には、多くの神経終末(主に内臓を監視および制御する非自発的または自律神経)も含まれています。内分泌膵臓の主な機能は 分泌 グルコース、アミノ酸、およびの細胞貯蔵または動員に必要なインスリンおよび他のポリペプチドホルモンの トリグリセリド 。膵島機能は、自律神経、循環代謝物(例えば、グルコース、アミノ酸、 ケトン 体)、循環ホルモン、または局所(パラクリン)ホルモン。
ランゲルハンス島ランゲルハンス島には、それぞれグルカゴン、インスリン、ソマトスタチンを産生するアルファ細胞、ベータ細胞、デルタ細胞が含まれています。 4番目のタイプの膵島細胞であるF(またはPP)細胞は、膵島の周辺に位置し、膵島ポリペプチドを分泌します。これらのホルモンは、パラクリン細胞間相互作用を介して互いの分泌を調節します。ブリタニカ百科事典
膵臓はの場所かもしれません 急性 慢性感染症、腫瘍、および嚢胞。それが外科的に除去された場合、インスリンと強力な膵臓抽出物の投与によって生命を維持することができます。膵臓の約80〜90%は、内分泌ホルモン(インスリンとグルカゴン)または外分泌物質(水、重炭酸塩、酵素)のいずれかを不足させることなく、外科的に除去することができます。
1921年のインスリンの発見は、現代医学における最も重要な出来事の1つでした。それは影響を受けた無数の患者の命を救った 真性糖尿病 、体がインスリンを産生または応答できないことを特徴とする炭水化物代謝の障害。インスリンの発見はまた、内分泌の機能の現在の理解をもたらしました 膵臓 。内分泌膵臓の重要性は、インスリンがエネルギー代謝の調節において中心的な役割を果たしているという事実にあります。インスリンの相対的または絶対的な欠乏は、世界中の病気と死の主要な原因である糖尿病につながります。
膵臓 ホルモン グルカゴンは、インスリンと組み合わせて、ブドウ糖を維持する上でも重要な役割を果たします 恒常性 栄養素の貯蔵を調整します。ブドウ糖の適切な供給は、最適な体の成長と発達、およびブドウ糖が主要なエネルギー源である中枢神経系の機能のために必要です。したがって、ごちそうと飢饉の両方の間に血糖濃度が狭い範囲内に維持されることを保証するために、精巧なメカニズムが進化してきました。消費された過剰な栄養素は、体内に保存して後で利用できるようにすることができます。たとえば、空腹時のように栄養素が不足しているときや、身体活動中のように体がエネルギーを使用しているときです。 脂肪組織 は栄養素の貯蔵の主要な場所であり、ほとんどすべてが脂肪の形をしています。 1グラムの脂肪には2倍の脂肪が含まれています カロリー 炭水化物またはタンパク質の1グラムとして。さらに、脂肪組織の水分含有量は非常に低い(10パーセント)。したがって、1キログラムの脂肪組織は同じ重量の筋肉組織の10倍のカロリー値を持っています。
食物が摂取された後、炭水化物の分子は消化され、ブドウ糖として吸収されます。結果として生じる血糖濃度の増加に続いて、血清インスリン濃度が5〜10倍に増加し、肝臓、脂肪、および筋肉組織によるグルコース取り込みを刺激します。 阻害する 肝臓組織からのブドウ糖放出。脂肪やたんぱく質の消化に由来する脂肪酸やアミノ酸も肝臓に取り込まれ、貯蔵されます。 周辺 組織、特に脂肪組織。インスリンは脂肪分解(脂肪の分解)も抑制し、脂肪の動員を防ぎます。したがって、摂食状態または同化状態の間に、すぐには利用されない摂取された栄養素が貯蔵され、このプロセスは、食物に関連したインスリン分泌の増加に大きく依存している。
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食事の数時間後、栄養素の腸管吸収が完了し、血糖値が食事前の値に向かって低下すると、インスリン分泌が減少し、肝臓によるグルコース産生が再開して、脳のニーズを維持します。同様に、脂肪分解が増加し、筋肉組織によって燃料として使用できる脂肪酸を提供し、 グリセリン それは肝臓でブドウ糖に変換することができます。絶食期間が長くなると(たとえば、12〜14時間)、血糖値とインスリン分泌は減少し続け、グルカゴン分泌は増加します。グルカゴン分泌の増加と 付随 インスリン分泌の減少は、グリコーゲンの分解を刺激してグルコースを形成します( グリコーゲン分解 )そして肝臓でのアミノ酸とグリセロールからのブドウ糖の生産(糖新生)。肝臓のグリコーゲンが枯渇した後、血糖値は糖新生によって維持されます。したがって、断食、または 異化 、状態は、インスリン分泌の減少、グルカゴン分泌の増加、および肝臓、筋肉、および脂肪組織の貯蔵からの栄養素の動員によって特徴付けられます。
さらに絶食すると、脂肪分解の速度は数日間増加し続け、その後プラトーになります。脂肪組織から放出される脂肪酸の大部分は、ケト酸(ベータヒドロキシ酪酸およびアセト酢酸、別名 ケトン 体)肝臓では、グルカゴンによって刺激されるプロセス。これらのケト酸は、2つの炭素原子を含む小分子です。一般的にブドウ糖をエネルギーとして利用する脳は、ブドウ糖に加えてケト酸を使い始めます。最終的に、脳の1日の代謝エネルギー需要の半分以上がケト酸によって満たされ、肝臓によるグルコース産生の必要性と一般的な糖新生の必要性が大幅に減少します。これにより、筋肉の破壊によって生成されるアミノ酸の必要性が減り、筋肉組織が節約されます。飢餓は、低血清インスリン濃度、高血清グルカゴン濃度、および高血清遊離脂肪酸およびケト酸濃度によって特徴付けられます。
要約すると、摂食状態では、インスリンは組織へのグルコースの輸送(燃料として消費されるかグリコーゲンとして貯蔵される)、組織へのアミノ酸の輸送(タンパク質を構築または置換するため)、および脂肪酸の組織への輸送を刺激します組織(将来のエネルギー需要のために脂肪の貯蔵庫を提供するため)。空腹状態では、インスリン分泌が減少し、グルカゴン分泌が増加します。肝臓のグリコーゲン貯蔵、その後のタンパク質および脂肪貯蔵が動員されてグルコースを生成します。最終的に、ほとんどの栄養素の必要性は、脂肪貯蔵庫から動員された脂肪酸によって提供されます。
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