痛みの受容体がどのように機能するかを知り、痛みの心理的および生理学的影響について学びます。人体が痛みを感知してそれに反応する方法を学びます。 Contunico ZDF Enterprises GmbH、マインツ この記事のすべてのビデオを見る
痛み 、有害な刺激に対する生理学的および心理的反応からなる複雑な経験。痛みは、有害な刺激から撤退するように生物に影響を与えることによって生物を保護する警告メカニズムです。それは主に怪我または怪我の脅威に関連しています。
痛みは主観的であり、感情的要素と感覚的要素の両方を持っているため、定量化するのは困難です。痛みの受容の神経解剖学的基礎は出生前に発達しますが、個々の痛みの反応は幼児期に学習され、社会的、文化的、心理的、 認知 、およびとりわけ遺伝的要因。これらの要因は、人間の痛みに対する耐性の違いを説明しています。たとえば、アスリートはスポーツに従事している間、痛みに耐えるか無視することができるかもしれません、そして特定の宗教的慣習は参加者にほとんどの人にとって耐えられないと思われる痛みに耐えることを要求するかもしれません。
痛みの重要な機能は、潜在的な損傷を体に警告することです。それは、侵害受容、有害な刺激の神経処理によって達成されます。しかし、痛みの感覚は侵害受容反応の一部にすぎず、血圧の上昇、心拍数の上昇、および侵害刺激からの反射的な離脱が含まれる場合があります。急性の痛みは、骨を折ったり、熱い表面に触れたりすることで発生する可能性があります。中 急性 痛み、短期間の即時の激しい感覚、時には鋭い刺すような感覚として説明され、鈍いズキズキする感覚が続きます。慢性的な痛み、これはしばしば次のような病気に関連しています 癌 または関節炎は、見つけて治療するのがより困難です。痛みができない場合 軽減 、うつ病や不安などの心理的要因が状態を悪化させる可能性があります。
痛みは人間の存在の生理学的および心理的要素であるため、初期の時代から人類に知られていましたが、人々が痛みに反応し、想像する方法は劇的に異なります。特定の古代では 文化 たとえば、怒っている神々を鎮める手段として、意図的に個人に痛みを与えました。痛みはまた、神や悪魔によって人間に与えられた罰の一形態と見なされていました。古代中国では、痛みは生命の2つの補完的な力の間の不均衡から生じると考えられていました。 陰と陽 。古代ギリシャの医師ヒポクラテスは、痛みは4つの体液（血液、痰、黄色い胆汁、または黒い胆汁）の1つが多すぎるか少なすぎることに関連していると信じていました。イスラム教徒の医師アビセンナは、痛みは体の体調の変化に起因する感覚であると信じていました。
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痛みの生理学的基礎の医学的理解は比較的最近の進展であり、19世紀に本格的に現れました。当時、英国、ドイツ、フランスのさまざまな医師が、病変のない慢性的な痛みの問題を認識し、それらを機能障害または神経系の持続的な刺激に起因すると考えていました。ドイツの生理学者で比較解剖学者のヨハネスペーテルミュラーの 常識 、またはセネセシス、内部感覚を正しく知覚する個人の能力は、創造性のもう1つでした 病因 痛みのために提案された。アメリカの医師で作家のS.ウィアーミッチェルは、元の傷が治ったずっと後に、因果関係（絶え間ない灼熱痛、後に複合性局所疼痛症候群として知られる）、幻肢痛、およびその他の痛みを伴う状態に苦しむ内戦兵士を観察しました。彼の患者の奇妙でしばしば敵対的な行動にもかかわらず、ミッチェルは彼らの肉体的苦痛の現実を確信していました。
1800年代後半までに、特定の診断テストの開発と痛みの特定の兆候の特定が神経学の実践を再定義し始め、他の生理学的症状がなければ説明できない慢性的な痛みの余地がほとんどなくなりました。同時に、精神医学の実践者と精神分析の新たな分野は、ヒステリーの痛みが精神的および感情的な病気への潜在的な洞察を提供することを発見しました。英国の生理学者であるチャールズ・スコット・シェリントン卿などの個人の貢献は、特定の有害な刺激に対する直接的な1対1の反応であるという、特異性の概念を支持しました。シェリントンは用語を導入しました 侵害受容 そのような刺激に対する痛みの反応を説明する。特異性理論は、明らかな原因がないのに痛みを報告した個人は、妄想的、神経学的に取りつかれている、または詐病であると示唆しました（多くの場合、軍医または労働者災害補償事件を治療している人々の結論）。当時心理学者に人気があったが、すぐに放棄された別の理論は、痛みが異常に強い刺激によって引き起こされた感情的な状態であると考えられた集中的な痛みの理論でした。
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1890年代にドイツの神経内科医アルフレッドゴールドシャイダー 承認済み 中枢神経系に対するシェリントンの主張 統合する からの入力 周辺 。ゴールドシャイダーは、痛みは感覚の空間的および時間的パターンの脳の認識の結果であると提案しました。フランスの外科医ルネ・レリシュは、負傷した兵士と一緒に働いていました 第一次世界大戦 は、交感神経（戦うか逃げるか反応に関与する神経）を取り巻くミエリン鞘を損傷する神経損傷が、正常な刺激と内部の生理学的活動に反応して痛みの感覚を引き起こす可能性があることを示唆しました。 1930年代に産業傷害の患者と協力したアメリカの神経内科医WilliamK。Livingstonは、神経系内のフィードバックループを図解しました。これは、彼が悪循環と表現したものです。リヴィングストンは、重度の持続性の痛みが神経系の機能的および器質的変化を引き起こし、それによって慢性的な痛みの状態を引き起こすと理論づけました。
しかし、痛みに関するさまざまな理論は、 第二次世界大戦 、臨床医の組織化されたチームが同様の怪我をした多数の個人を観察し、治療し始めたとき。 1950年代、アメリカの麻酔科医Henry K. Beecherは、民間の患者と戦時中の死傷者の治療の経験を利用して、重傷を負った兵士は民間の外科患者よりも痛みがはるかに少ないように見えることがよくありました。 Beecherは、痛みは身体的感覚と認知的および感情的反応の要素との融合の結果であると結論付けました。したがって、精神 環境 痛みのは重要です。外科患者の痛みは、通常の生活の混乱と深刻な病気の恐れを意味しましたが、負傷した兵士の痛みは、戦場からの解放と生存の可能性の増加を意味しました。したがって、反応成分が比較的中性である実験室実験に基づいた特異性理論の仮定は、臨床的疼痛の理解に適用することができなかった。ビーチャーの結論は、彼の著書にあるアメリカの麻酔科医ジョン・ボニカの研究によって裏付けられました。 痛みの管理 （1953）生理学的および心理的要素の両方を含むと臨床的痛みを考慮しました。
オランダの脳神経外科医WillemNoordenbosは、痛みの理論を 統合 彼の短いが古典的な本の神経系への複数の入力の 痛み （1959）。 Noordenbosのアイデアは、カナダの心理学者RonaldMelzackと英国の神経科学者PatrickDavidWallに訴えました。 MelzackとWallは、Goldscheider、Livingston、およびNoordenbosのアイデアを利用可能な研究証拠と組み合わせ、1965年にいわゆるゲートコントロールセオリーの痛みを提案しました。ゲートコントロール理論によると、痛みの知覚は、脊髄の後角の実質的なゼラチン層の神経メカニズムに依存します。このメカニズムは、有髄および無髄からの痛みの感覚を調節するシナプスゲートとして機能します 周辺 神経線維と抑制性ニューロンの活動。したがって、近くの神経終末の刺激は 禁止する 痛みの信号を伝達する神経線維。これは、負傷した領域が圧力や摩擦によって刺激されたときに発生する可能性のある緩和を説明しています。理論自体は正しくないことが判明しましたが、 含意 その実験室と臨床の観察は一緒になって、若い世代の研究者に刺激を与え、挑戦した痛みの知覚のための複雑な神経統合メカニズムの生理学的基礎を実証することができました。
1973年、ウォールとメルザックによって引き起こされた痛みへの関心の高まりを利用して、ボニカは学際的な痛みの研究者と臨床医の間で会議を開催しました。ボニカのリーダーシップの下、米国で開催されたこの会議は、国際疼痛学会（IASP）として知られる学際的な組織と「IASP」というタイトルの新しいジャーナルを生み出しました。 痛み 、最初はWallによって編集されました。 IASPの設立とジャーナルの立ち上げは、専門分野としての疼痛科学の出現を示しました。
その後の数十年で、痛みの問題に関する研究は大幅に拡大しました。その作業から、2つの主要な発見が浮かび上がりました。第一に、傷害または他の刺激による激しい痛みは、ある期間にわたって継続すると、中枢神経系の神経化学を変化させ、それによって中枢神経系を感作し、最初の刺激が除去された後も続く神経細胞の変化を引き起こすことがわかった。そのプロセスは、影響を受けた個人によって慢性的な痛みとして認識されます。慢性疼痛の発症における中枢神経系のニューロン変化の関与は、複数の研究にわたって実証されました。たとえば、1989年に、アメリカの麻酔科医Gary J.Bennettと中国の科学者XieYikuanは、坐骨神経の周りに緩く配置された収縮性結紮糸を持つラットの現象の根底にある神経メカニズムを示しました。 2002年、中国生まれの神経科学者Min Zhuoらは、中枢神経系を痛みの刺激に敏感にするのに重要な役割を果たすマウスの前脳で、2つの酵素、アデニル酸シクラーゼ1型と8型が同定されたことを報告しました。
浮かび上がった2番目の発見は、痛みの知覚と反応が性別によって異なり、 民族性 そして学習と経験をもって。女性は男性よりも頻繁に痛みを感じ、感情的なストレスが大きいように見えますが、いくつかの証拠は、女性が男性よりも激しい痛みに効果的に対処できることを示しています。アフリカ系アメリカ人は、白人患者よりも慢性的な痛みに対する脆弱性が高く、障害のレベルが高いことを示しています。これらの観察は、神経化学的研究によって裏付けられています。たとえば、1996年に、アメリカの神経科学者Jon D. Levineが率いる研究者チームは、さまざまな種類のオピオイド薬が女性と男性でさまざまなレベルの痛みの緩和をもたらすと報告しました。動物で行われた他の研究は、人生の早い段階での痛みの経験が、成人としての個人の痛みの反応に影響を与える分子レベルでのニューロンの変化を生み出す可能性があることを示唆しました。これらの研究からの重要な結論は、2人の個人が同じように痛みを経験することはないということです。
