アルツハイマー病 、成人期の中期から後期に発症する変性脳障害。その結果、 記憶 と他の様々な劣化 認知 能力。この病気は、神経細胞の破壊と神経接続を特徴としています。 大脳 脳の皮質と脳の質量の大幅な減少による。
アルツハイマー病初老期発症(65歳より前に発症)のアルツハイマー病患者の大脳皮質の老人斑の組織病理学的画像。 KGH
アルツハイマー病とその予防策について学ぶアルツハイマー病の概要。 Contunico ZDF Enterprises GmbH、マインツ この記事のすべてのビデオを見る
この病気は、1906年にドイツの神経病理学者アロイスアルツハイマーによって最初に説明されました。 21世紀初頭までに、それは高齢者の間で最も一般的な認知症の形態として認識されていました。 2016年には世界中で推定4,750万人が認知症で生活していました。その数字は2030年までに7,560万に増加すると予想されていました。
アルツハイマー病には、前臨床、軽度認知障害(MCI)、アルツハイマー型認知症の3つの段階が認められています。臨床診断の場合、最も関連性の高い2つの段階はMCIと認知症です。前臨床段階の認識は、症状が明らかになる前にアルツハイマー病のプロセスが始まることを認め、最終的には可能になる可能性のある診断検査の進歩を予測します 診断 前臨床段階で。
MCIは多くの場合、健忘症と非健忘症の異なるタイプに細分されます。正常からの移行を示す最初の症状の1つ エージング アルツハイマー病への忘却です。この移行段階は健忘性MCIを表しており、判断における正常な認知能力の保持を伴う記憶の顕著な機能障害を特徴としています。 推論 、および 知覚 。非健忘性MCIでは、関連する認知機能の障害 注意 、知覚、および 言語 記憶の不足よりも優勢です。しかし、MCIがアルツハイマー病に進行するにつれて、記憶喪失はより深刻になり、言語、知覚、および運動能力が低下します。気分が不安定になり、個人はイライラし、より敏感になる傾向があります ストレス 断続的に怒ったり、不安になったり、落ち込んだりすることがあります。これらの変化は、アルツハイマー型認知症への移行を示しています。アルツハイマー型認知症は、進行した段階では、無反応、可動性の喪失、および身体機能の制御を特徴としています。 死 2年から20年続く病気の経過の後に続きます。
この病気を発症した人の約10パーセントは60歳未満です。早期発症型家族性アルツハイマー病と呼ばれるこれらの症例は、遺伝性の遺伝子変異に起因するようです。ただし、アルツハイマー病の症例の大部分は60歳以降に発症し(遅発性)、通常は散発的に発生します。つまり、疾患の家族歴がない個人で発生します。障害へのこれらの個人。酒皶、の慢性炎症状態 肌 は、特に60歳以上の個人の間で、アルツハイマー病のリスクの増加にも関連しています。
脳内の老人斑と神経原線維変化の存在は、剖検でアルツハイマー病を診断するために使用されます。老人斑、樹状細胞斑、またはアミロイド斑とも呼ばれる老人斑は、アミロイドベータ(またはベータアミロイド)と呼ばれる粘着性タンパク質の沈着物を取り巻く神経物質の劣化で構成されています。このタンパク質は、神経細胞の正常な成分であるアミロイド前駆体タンパク質と呼ばれるより大きな分子に由来します。神経原線維変化は、神経細胞内にあるねじれたタンパク質繊維です。これらの繊維は、通常ニューロンで発生するタウと呼ばれるタンパク質で構成されています。誤って処理されると、タウ分子が凝集してもつれを形成します。
アルツハイマー病;アミロイド斑アミロイド斑の影響を受けるニューロンネットワーク。 Juan Gaertner / Shutterstock.com
アルツハイマー病の考えられる原因タウタンパク質とベータアミロイドプラークの蓄積がアルツハイマー病にどのように寄与するか。アッヴィ(ブリタニカ出版パートナー) この記事のすべてのビデオを見る
健康な高齢者の脳にも少量見られる老人斑と神経原線維変化の両方が、何らかの形で正常な細胞機能を妨げると考えられています。しかし、老人斑や神経原線維変化が病気の原因なのか結果なのかは不明です。動物での研究は、アミロイドベータプラークが感染に反応して脳内に自然に形成され、微生物を閉じ込めるのに役立つことを示唆しています。アミロイドベータが天然の抗生物質として機能するという考えは、アルツハイマー病が何らかの形で脳感染に関連している可能性があることを意味します。プラーク形成は、高齢者では過剰であるか、最終的にアルツハイマー病を発症する人では異常です。
他の特徴は、アルツハイマー病の多くの人の脳に見られます。これらの特徴の1つは、神経伝達物質であるアセチルコリンの欠乏です。アセチルコリンを含むニューロンは、記憶において重要な役割を果たします。
異常な インスリン 脳内のシグナル伝達はアルツハイマー病に関連しています。通常の状態では、インスリンはニューロンの膜に大量に発現しているインスリン受容体に結合し、 促進する 脳がその多くの機能を実行するために依存しているブドウ糖の神経細胞への取り込み。しかし、アルツハイマー病患者の脳内のニューロンは、インスリン受容体があったとしてもごくわずかであるため、インスリンの作用に耐性があります。インスリンがニューロンに結合できない結果として、インスリンは血清中に蓄積し、高インスリン血症(インスリンの異常に高い血清レベル)として知られる状態を引き起こします。脳内の高インスリン血症は炎症を刺激し、それが次に老人斑の形成を刺激すると疑われています。脳内の異常なインスリンシグナル伝達は、神経細胞の機能不全と死、アセチルコリンのレベルの低下、および通常アミロイドベータタンパク質に結合して脳から輸送するタンパク質であるトランスサイレチンのレベルの低下にも関連しています。
根底にある遺伝的欠陥は、アルツハイマー病の遅発性および早期発症の両方の症例で確認されています。これらの欠陥の特定と特性評価は、アルツハイマー病の病理学への重要な洞察を提供し、診断と治療への新しいアプローチの開発に情報を提供しました。
9月22日または23日の日付は
として知られている遺伝子の欠陥 APP 、アミロイドをコードする 前駆 タンパク質は、生産を増加させる可能性がありますまたは 沈着 老人斑のコアを形成するアミロイドベータの。しかし、この遺伝子は、この病気のすべての早期発症症例のごくわずかな割合にしか関与していないと考えられています。
コレステロール輸送に関与するアポリポプロテインE(ApoE)の産生を指示する遺伝子の欠陥は、遅発性アルツハイマー病の大多数の要因である可能性があります。この遺伝子には3つの形態があります— APOE2 、 APOE3 、および APOE4 —そのうちの2つ、 APOE3 そして APOE4 は、病気のリスクの増加に関連しており、病気の発症年齢に影響を与えます。
機能的磁気共鳴画像法(fMRI)を採用した研究では、20歳から35歳までの個人が APOE4 変異体はしばしば脳の海馬で活動が増加しています。この地域は、記憶の形成と想起において中心的な役割を果たし、 感情 。科学者はそれを疑う人もいます APOE4 人生の早い段階で海馬のキャリアの活動亢進は、この地域の後の機能障害につながり、アルツハイマー病の発症に寄与します。若年者におけるfMRIを使用した脳イメージング APOE4 保因者は、病気のリスクが最も高い保因者を特定するのに役立つ場合があります。
として知られている遺伝子の状態を決定するための遺伝子スクリーニング TOMM40 (ミトコンドリア外膜40ホモログ[酵母]のトランスロカーゼ)は、アルツハイマー病のリスクに関する追加情報を提供し、発症年齢を予測するために使用できます。この遺伝子にはいくつかの形態があり、遺伝子配列内の特定の塩基対セグメントの繰り返し数に影響を与える変動のために長さが異なります。の亜種を継承している人では TOMM40 、いずれかと組み合わせて、遺伝子の長い形式の発生 APOE3 または APOE4 、80歳より前の病気の発症と相関します。対照的に、短い形式の TOMM40 80歳以降の病気の発症と相関することがわかった。
他のいくつかの遺伝子がアルツハイマー病に関係している。例としては CD33 、同じ名前の細胞表面タンパク質をコードします。 PICALM 、エンドサイトーシス(物質の細胞取り込み)に関与するタンパク質をコードします。そして CD2AP 、細胞膜と相互作用し、エンドサイトーシスに役割を果たす可能性のあるタンパク質をコードします。
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