エージング 、老化につながる生物の進行性の生理学的変化、または生物学的機能の低下、および代謝ストレスに適応する生物の能力の低下。
霊長類霊長類は、哺乳類の中で最も寿命の長いグループの1つです。 Ylla—Rapho / Photo Researchers
老化は細胞内で起こり、 器官 、または時間の経過とともに生物全体。それは、あらゆる生物の成人の寿命全体にわたって続くプロセスです。老化プロセスの研究である老年学は、個人の生命の有限性に寄与するすべての要因の理解と制御に専念しています。それは、衰弱だけに関係しているわけではありません。 人間 経験がありますが、はるかに広い範囲の現象を扱います。すべての種には、個々の寿命が生殖寿命およびそのメカニズムと適切な関係にある生活史があります。 再生 と開発の過程。これらの関係がどのように進化したかは、進化論と同様に老年学にも密接に関係しています。 生物学 。老化の純粋な物理化学的プロセスと、病気や怪我の偶発的な有機的プロセスを区別することも重要です。 死 。
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したがって、老年学は、長寿、老化、および死の3つの側面で表現される生命の有限性の科学として定義でき、進化論的および個人的(個体発生的)の両方の観点から検討されます。長寿は生物の寿命です。老化は、衰弱、病気、および死のリスクの増加につながる、生物の連続的または進行性の変化です。老化はこれらで構成されています デモンストレーション 老化プロセスの。
集団の生存率(生存能力)は、2つの保険数理関数で特徴付けられます。生存曲線と年齢別死亡率、またはゴンペルツ関数です。老化特性などの要因の関係、 憲法 活力、物理的要因、食事、および保険数理機能への病気の原因となる生物への曝露は複雑です。それにもかかわらず、老化プロセスおよび環境的または遺伝的修飾因子の影響の尺度としてそれらに代わるものはありません。
年齢別の死亡率は、老化プロセスの調査にとって最も有益な保険数理関数です。 1825年に英国のアクチュアリー、ベンジャミンゴンペルツによって、死亡率が等比数列で、つまり連続する等しい年齢間隔で一定の比率で増加することが最初に指摘されました。したがって、ゴンペルツ関数として知られる直線は、死亡率を対数(比率)スケールでプロットすると得られます。多くの病気や障害の有病率は、死亡率と同じ幾何学的な方法で上昇しますが、重要な例外は、いくつかの感染症や免疫系の障害から生じる病気です。ほとんどの種の生命表は形態が著しく類似していますが、密接に関連する種でさえ、主要な死因の相対的な発生率が著しく異なる可能性があります。
百歳以上;スーパーセンテナリアン1900年に撮影されたときに115歳になったこの年配の祖母は、今日ではスーパーセンテナリアン(110歳以上)と見なされます。米国の21世紀の最初の10年間、100歳以上に住む百歳以上の人々は、人口の中で最も急速に成長しているセグメントでした。アメリカ議会図書館、ワシントンD.C.
先進工業国の人間にとって、平均余命は大幅に伸びています。実際、20世紀初頭、これらの国々の平均余命は30年から45年でした。世紀の終わりには、主にヘルスケアの改善のおかげで、平均余命は平均約67年でした。 栄養 、および生活水準。 21世紀初頭、 人口統計 予測は、最も健康的なライフスタイルパターンを維持した男性と女性の平均余命が増加し続けることを示唆しました。米国の21世紀の最初の10年間、100歳以上に住む百歳以上の人々は、人口の中で最も急速に成長しているセグメントでした。
老化には多くの側面があります。したがって、いくつかの理論があり、それぞれが老化の1つまたは複数の側面を説明している可能性があります。しかし、老化のすべての現象を説明する単一の理論はありません。
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ハダカデバネズミ、ロックフィッシュ、アカザエビ、ブリストルコーンパインなどの一部の生物は、人間とは異なり、老化プロセスを一時停止できることを知っています。生物の老化プロセスは、細胞内の染色体を修復する能力に大きく依存している可能性があります。人間、ハダカデバネズミ、クラゲの老化過程の違いについて学ぶ Turritopsis dohrnii 。 MinuteEarth(ブリタニカ出版パートナー) この記事のすべてのビデオを見る
老化の理論の1つは、細胞または生物の寿命が遺伝的に決定されることを前提としています。つまり、目の色が遺伝的に決定されるのと同じように、動物の遺伝子には寿命を決定するプログラムが含まれています。この理論は、長生きした両親を持つ人々が長生きする可能性が高いという事実に支持を見出しています。また、一卵性双生児の寿命は、双子でない兄弟よりも長さが似ています。
女性の尿道は男性よりもはるかに長いです。
テロメアが染色体の末端をどのように保護し、しばらくすると細胞の老化を引き起こすかを知ってください。テロメアが細胞レベルで老化プロセスにどのように影響するかを学びましょう。オープン大学(ブリタニカ出版パートナー) この記事のすべてのビデオを見る
老化の遺伝理論はテロメアに集中しています。テロメアは、の末端で発生するDNA(デオキシリボ核酸)の繰り返しセグメントです。 染色体 。テロメアの繰り返しの数は、細胞が分裂するたびに複数の繰り返しが失われるため、細胞の最大寿命を決定します。テロメアが特定のサイズに縮小されると、細胞は危機点に到達し、それ以上分裂するのを防ぎます。結果として、細胞は死にます。
研究によると、テロメアは 脆弱 生物の老化の速度を変える遺伝的要因に。人間では、として知られている遺伝子のバリエーション 第三 (テロメラーゼRNA [リボ核酸]成分)は、テロメラーゼとして知られる酵素のRNAセグメントをコードしており、テロメアの長さの減少と生物学的老化の速度の増加に関連しています。テロメラーゼは通常、テロメアの過剰短縮を防ぐように機能しますが、 第三 突然変異酵素の活性が変化します。 第三 また、個人が持っているテロメアの長さに影響を与えるようです 誕生 。運ぶ人 第三 変動は、同じ年代の非保因者と比較して生物学的に数年古いと考えられています。この生物学的老化の加速は、次のような環境要因への曝露によっても影響を受ける可能性があります。 喫煙 そして 肥満 、成人期の比較的早い時期に加齢性疾患の発症に対する保因者の感受性を高めます。
テロメアの長さに影響を与える遺伝子の突然変異は、細胞死が酵素などの重要なタンパク質の形成に導入されたエラーの結果であると仮定する、老化の別の遺伝理論をサポートします。染色体のDNA分子からRNA分子(メッセンジャー物質)を介して大きくて複雑な酵素分子の適切な集合への情報の伝達にわずかな違いが生じると、酵素の分子が適切に機能しなくなる可能性があります。これはまさに、突然変異のインスタンスで起こることです。 第三 遺伝子。このような突然変異は、テロメラーゼ酵素の正常な機能を破壊します。
細胞が成長して分裂するにつれて、それらのごく一部が突然変異を起こします。この変更は 遺伝コード その後、細胞が再び分裂したときに再現されます。老化の体細胞変異理論は、老化は正常に機能しない変異細胞の段階的な蓄積によるものであると想定しています。
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